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Los efectos de la atrición en el complejo pulpo-dentinario. Revisión narrativa Effects of attrition on the pulp-dentine complex. Narrative review ENDODONCIA | REVISIÓN NARRATIVA | OPEN ACCESS | PEER-REVIEWEDLos efectos de la atrición en el complejo pulpo-dentinario. Revisión narrativaEffects of attrition on the pulp-dentine complex. Narrative review
a) Carrera de Especialización en Endodoncia, Escuela de Odontología USAL/AOA, Facultad de Medicina, Universidad del Salvador, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina b) Cátedra de Endodoncia “A”, Facultad de Odontología, Universidad Nacional de Córdoba, Córdoba, Argentina
Resumen La atrición dental es una condición funcional provocada por el contacto entre las piezas dentarias superiores e inferiores durante los movimientos de oclusión, que produce la pérdida paulatina de esmalte y dentina en una proporción que aumenta en función del tiempo transcurrido. Cuando la pérdida de estas estructuras es excesiva, se la considera como una condición patológica. En los casos severos de atrición, el esmalte puede perderse totalmente dejando la dentina expuesta a la penetración y contaminación bacteriana. La pulpa generalmente reacciona mediante procesos degenerativos, inflamación, necrosis o bien puede reaccionar depositando tejido mineralizado, que en ocasiones produce la obliteración del sistema de conductos radiculares. En el presente trabajo se analizan diferentes aspectos relacionados con la alteración de las estructuras calcificadas, los cambios histológicos que ocurren en la pulpa y las dificultades para el diagnóstico y tratamiento, especialmente en los casos donde la atrición dental se manifiesta en forma severa. Palabras clave: Atrición, calcificación pulpar, oclusión, tomografía computada de haz cónico, tratamiento endodóntico. Abstract Dental attrition is a functional condition caused by maxillary and mandibular teeth contact during occlusion movements, causing the gradual loss of enamel and dentin in a proportion that increases depending on the time elapsed. When the loss of these structures is excessive, it is defined as a pathological condition. In cases of severe attrition, the enamel can be completely lost leaving the dentin exposed to bacterial penetration and contamination. The pulpal tissues generally react through degenerative processes, inflammation, necrosis or it can react by depositing mineralized tissue, which sometimes produces obliteration of the root canal system. In this study, aspects related to the alteration of calcified structures, the histological changes that occur in the pulp, and the challenges in diagnosis and treatment are analyzed, especially in cases where dental attrition manifests in a severe form. Key words: Attrition, cone-beam computed tomography, endodontic treatment, occlusion, pulp calcification. Introducción Si bien las caries y la contaminación bacteriana son las causas más frecuentes de la enfermedad pulpar, la atrición dental (ATD), los traumatismos, diferentes factores irritantes u otras injurias de procedencia exógena pueden también actuar nocivamente sobre el complejo pulpo dentinario. La ATD es un trastorno funcional que reconoce como factor etiológico al contacto de las superficies incisales u oclusales de los dientes del maxilar superior e inferior. Como resultado de este contacto se produce una pérdida progresiva de las estructuras dentales, principalmente esmalte y dentina.(1) Bajo condiciones normales, se la considera como un proceso fisiológico de avance paulatino relacionado con el incremento de la edad, aunque también puede observarse en ciertos casos de pacientes adolescentes.(2-4) Cuando el desgaste es más rápido y excesivo se lo considera como un proceso patológico. Esta situación se puede observar con mucha frecuencia en pacientes bruxómanos o que tienden a apretar excesivamente los dientes de ambos maxilares.(1,2) También puede ocurrir como un defecto de desarrollo, como resultado de cierto tipo de dieta o bien en casos de oclusión borde a borde. Si la ATD es severa, el esmalte puede perderse en su totalidad, dejando la dentina y los conductillos dentinarios expuestos al medio oral y a la penetración y contaminación bacteriana de la pulpa.(1)
Es importante establecer la diferencia entre la ATD y otros mecanismos capaces de destruir las superficies mineralizadas de los dientes tales como la abrasión y la erosión.(5) Se denomina abrasión al desgaste de los tejidos dentales como resultado de la fricción producida por un elemento externo, que ocurre generalmente en las superficies vestibulares y/o linguales por la acción de los alimentos, la acción de la lengua o por el cepillado. La erosión de las estructuras calcificadas suele ocurrir en pacientes que ingieren con mucha frecuencia una dieta ácida, o que sufren de regurgitación de ácidos gástricos o bien tienen un pH salival ácido <5.2,3,5 Azeez et al.(6) observaron que, en general, el desgaste natural fisiológico es de aproximadamente 10,0 a 40,0 μm por año mientras que la mayor parte de los materiales de restauración sufre un desgaste de 8,0 a 9,5 μm por mes e indicaron que a causa de esta diferencia resulta muy difícil reemplazar el esmalte dental por otros materiales, especialmente en personas bruxómanas. En pacientes con ATD severa, el proceso es generalmente irreversible y se manifiesta por la pérdida masiva de los tejidos calcificados de la pieza dentaria (esmalte, dentina e incluso en algunos casos también el cemento), causando una alteración morfológica y funcional de las piezas dentarias.(7) Como consecuencia, los pacientes presentan una sensibilidad exacerbada, inflamación y dolor pulpar y alteraciones de la función masticatoria. Con respecto a la prevalencia de esta patología, Thippanna y Ramu(8) informaron que la ATD ocurre con mayor frecuencia y con mayor grado de severidad en pacientes de género masculino.
En todos los casos, el pH salival de <5 actúa como un importante coadyuvante en la destrucción de las estructuras mineralizadas.(9,10)
Tanto la ATD como la abrasión o la erosión, especialmente cuando son de mayor intensidad o severas, afectan no solamente a la dentina que circunda la pulpa sino también a la pulpa, que frente a este tipo de agresión suele reaccionar mediante procesos degenerativos (fibrosis, fibrohialinosis), necrosis o bien mediante la aposición de dentina terciaria y/o calcificación total del espacio del conducto radicular, en cuyo caso se complica seriamente la posibilidad de realizar el tratamiento endodóntico.(11) En ausencia de un tratamiento preventivo, el avance progresivo de la ATD y su relación con el complejo pulpo dentinario ha sido descripto y categorizado por Smith y Knight(12) (tabla 1). En el presente trabajo se analizan diferentes aspectos relacionados con la alteración de las estructuras calcificadas, los cambios histológicos que ocurren en la pulpa y las dificultades para el diagnóstico y tratamiento, especialmente en los casos donde la ATD se manifiesta en forma severa.
Tabla 1. Índice progresivo del desgaste de los dientes según Smith y Knight(12) B: Bucal o labial; L: Lingual o palatina; O: Oclusal; I: Incisal; C: Cervical.
Desarrollo Alteración de las estructuras calcificadas Además de la pérdida de la estructura adamantina (fig. 1A), durante el avance del proceso de ATD se produce a nivel de la dentina expuesta un aumento de la dentina peritubular, que puede incluso llegar a ocluir en forma parcial o total la entrada de los túbulos dentinarios (fig. 1B), mientras que en el interior de los mismos y a una profundidad de aproximadamente 2 a 2,5 mm de la superficie suelen precipitar cristales romboidales o cubiformes cuyos tamaños oscilan entre 0,1 y 1,0 μm.(13) Es importante destacar que la obliteración de los túbulos se produce en forma irregular, ya que este proceso no incluye a todos los túbulos del área afectada y los cristales que precipitan en el interior de los mismos no llegan a sellarlos totalmente. Por esa razón, la dentina correspondiente a la zona afectada siempre es de alguna manera permeable a la saliva y a la penetración de bacterias.(14)
Cambios histológicos pulpares Como se ha mencionado, ante el avance continuo de la pérdida de esmalte y dentina durante la ATD, la pulpa suele reaccionar produciendo la aposición de tejido mineralizado en cantidades excesivas, lo que puede llegar a ocupar parcial o totalmente el espacio del conducto radicular. El origen de este proceso, también denominado metamorfosis cálcica, aún se encuentra en discusión. Tronstad y Langeland(14) sugirieron que la aposición excesiva de dentina terciaria o reparativa se produce por la estimulación de odontoblastos preexistentes o por la pérdida de los mecanismos que regulan su función, o bien puede originarse por una alteración severa del sistema neurovascular de la pulpa. En cualquier caso, la aposición de dentina terciaria suele comenzar a partir de odontoblastos adyacentes a las paredes dentinarias.
Sin embargo, la aposición de tejido mineralizado no tiene la capacidad de proteger a la pulpa porque el avance de la ATD favorece no solamente la aparición de cambios degenerativos sino también la penetración de bacterias y el desarrollo de áreas de inflamación crónica, que posteriormente pueden evolucionar hacia la necrosis. Por otra parte, se ha especulado que en los casos donde la mineralización de los tejidos invade la totalidad del espacio ocupado por la pulpa, esto podría ocurrir mediante la función de células indiferenciadas de la papila dental. Estas células tienen un gran potencial para diferenciarse en células formadoras de tejido óseo o cemento luego de recibir señales inductivas específicas en presencia de una pulpa alterada.(15,16) En la estructura de las masas calcificadas, la presencia de osteopontina (OPNa), una glucoproteína que desempeña un rol importante en la regulación del metabolismo óseo,(15,16) podría ser un punto de partida para una mayor comprensión del origen de los fenómenos que regulan este tipo de metamorfosis. Estas masas mineralizadas suelen presentar una estructura parecida al tejido óseo observadas por Nosrat et al.(17) en casos de regeneración pulpar en humanos. Las calcificaciones intraconducto pueden producir una imagen radiográfica compatible con la calcificación total del conducto radicular. Sin embargo, en los cortes histológicos seriados se observan espacios generalmente ocupados por células inflamatorias o restos de tejido necrótico (fig. 1C, D y E) y líneas que marcan los límites de la aposición de diferentes capas de tejido mineralizado. Otra de las alteraciones degenerativas muy frecuentes en casos de ATD es el aumento desproporcionado de fibras colágenas que se agrupan en forma de manojos irregulares, donde en ocasiones se observan vasos sanguíneos aislados y sobre las que frecuentemente se depositan sales cálcicas. La velocidad de la aposición del tejido mineralizado tiene relación directa con la celeridad con que avanza el proceso de ATD, lo que en casos severos puede llegar a producirse en una proporción de 3,5 μm cada 24 horas.(18) Como se ha mencionado, la aposición de minerales en forma acelerada suele dejar incluidas cierta cantidad de células inflamatorias o tejido necrótico, incorporando también colágeno de tipo I y III en la matriz calcificada.19 Es importante destacar que no todos los casos de ATD siguen un mismo patrón de comportamiento. Aun en casos de ATD severas (fig. 2), la pulpa puede encontrarse necrótica y presentar solamente calcificaciones distróficas de formas irregulares sin que se haya producido la obliteración total del conducto radicular. Patil et al.(19) sugieren que estas calcificaciones distróficas se desarrollan a causa de la irritación crónica producida por el desgaste de las superficies adamantina y dentinaria y la consecuente penetración de bacterias y sus toxinas hacia la pulpa a través de los túbulos dentinarios, lo que a su vez produce una injuria vascular severa e inflamación con el consiguiente aumento de los niveles de fosfatasa alcalina.(19, 20) Esto favorece la deposición perivascular de sales cálcicas en forma irregular o bien en forma de nódulos en la cámara pulpar o agujas en el conducto radicular. Se ha sugerido que este tipo de calcificaciones distróficas son muy frecuentes en pacientes con ATD aun en sus etapas iniciales, sin que se haya perdido una gran proporción de esmalte y dentina, y que concomitantemente presentan alteraciones sistémicas tales como afecciones cardiovasculares o diabetes mellitus.(21)
Figura 1. A: Imagen de un incisivo central superior que ha sufrido un proceso severo de atrición. Se puede observar la gran pérdida de esmalte y la dentina expuesta al medio oral (flecha negra). Se observa también una fisura importante sobre la superficie del esmalte (flecha blanca). B: Superficie de dentina expuesta por un proceso severo de atrición. Se observan varios túbulos dentinarios ocluidos por el aumento de la dentina peritubular (flechas) y la presencia de bacterias. Microscopía electrónica de barrido; magnificación original X400. Barra: 10 μm. C: Radiografía periapical de un segundo premolar superior que presenta un solo conducto y un proceso severo de atrición. El conducto radicular no puede observarse con claridad y la flecha indica la presencia de un área de reabsorción radicular y una zona radiolúcida periapical. El diente fue extraído y remitido al laboratorio para su estudio histológico. D: Microfotografía del tercio apical del diente extraído. El conducto radicular se encuentra ocupado por una masa de tejido mineralizado (asterisco) que incorpora espacios que contienen restos de tejido. (Hematoxilina y eosina; magnificación original X400). E: Mayor aumento del área cuadrangular en la figura D. Dentro de la masa mineralizada intraconducto se observan espacios que contienen células inflamatorias (flecha negra) y restos de tejido necrótico (flechas blancas). (Hematoxilina y eosina; magnificación original X1000). BCT: Bacterias DE: Dentina.
Figura 2. A: Fotografía clínica del sector antero inferior de un paciente que presenta un proceso de atrición severo. El incisivo inferior derecho (flecha) se encuentra sensible a la palpación y percusión, pero no responde a las pruebas de vitalidad. B: La radiografía preoperatoria revela la presencia de un área radiolúcida periapical y la cortical ósea ligeramente ensanchada. C: Radiografía posoperatoria inmediata. El material de obturación ha sido parcialmente removido y el espacio del conducto radicular ha sido preparado para recibir un poste. (Gentileza: Dres. Fernando Goldberg y Carlos Cantarini). D: Microfotografía de la pulpa removida y conservada en solución de formol al 10%. Hematoxilina y eosina; Magnificación original X10. E: Microfotografía del tejido pulpar de la figura D. Se observa un tejido necrótico (N) y numerosas masas calcificadas, la mayoría sin forma definida (flechas). Hematoxilina y eosina; magnificación original X400.
Dificultad para el diagnóstico y tratamiento En la mayoría de los casos severos de ATD, las pruebas de vitalidad no son confiables,(11) ya que generalmente no hay una respuesta definida a los estímulos. Sin embargo, puede haber una respuesta positiva al test pulpar eléctrico, pero esto generalmente ocurre cuando la prueba se realiza utilizando los rangos más elevados. En el examen radiográfico se puede observar que el proceso de calcificación comienza en la cámara pulpar y con el transcurso del tiempo se extiende hacia la pulpa radicular. En pacientes asintomáticos y en ausencia de lesiones perirradiculares, Nudel et al.(22) consideran prudente no iniciar ningún tipo de tratamiento de rehabilitación coronaria sin tomar en consideración los cambios patológicos intraconducto que ocurren en los casos de ATD, especialmente en aquellos considerados como severos, e intentar siempre realizar el tratamiento endodóntico por vía ortógrada como primera opción previa a otro tipo de procedimiento clínico. En ese sentido la presencia casi constante de células inflamatorias, restos de tejido necrótico, la contaminación bacteriana y el posible desarrollo de una lesión periapical indican la necesidad del tratamiento endodóntico en la mayoría de los casos. Resulta claro que esta tarea es compleja y presenta una serie de dificultades que requieren de un importante grado de conocimiento y experiencia por parte del clínico. A causa de la calcificación y reducción del espacio intrapulpar, la posibilidad de producir falsas vías y/o perforaciones radiculares(23) constituye uno de los riesgos más frecuentes durante el acceso a la cámara pulpar. Por lo tanto, se hace necesario establecer a priori un plan de tratamiento adecuado mediante el empleo de imágenes radiográficas múltiples que permitan observar con mayor claridad la disposición y distribución de las masas calcificadas y la posición del acceso al conducto radicular.
El empleo de la tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) para el diagnóstico preoperatorio o como paso intraoperatorio(24) ha permitido desarrollar la técnica denominada Endodoncia 3D Guiada y otras estrategias que facilitan los procedimientos clínicos23- (25) y superar al mismo tiempo las limitaciones que presenta el examen radiográfico para establecer un correcto diagnóstico y planificación del tratamiento endodóntico; especialmente porque las masas calcificadas que presentan un tamaño menor a 200 μm no pueden ser identificadas mediante radiografías periapicales, o bite-wing laterales o panorámicas.(26-28)
Resulta claro que un mayor conocimiento de la disposición y distribución de las estructuras intrapulpares calcificadas facilita la localización de conductos obstruidos. Luego del acceso a la cámara pulpar, el empleo del microscopio dental operativo y el uso constante de ácido etilendiaminotetracético (EDTA) conjuntamente con ultrasonido puede facilitar la acción de los instrumentos para abrirse paso a través de los minúsculos espacios que suelen existir en la masa calcificada. Esto permitiría además prevenir o reducir el excesivo estrés y/o torque que en general se ejerce en estos casos sobre los instrumentos de menor calibre utilizados habitualmente para la exploración y negociación de los conductos calcificados, lo que conlleva el peligro de que ocurra la separación intraconducto de los mismos.(29) Finalmente, y a pesar de la utilidad que durante estos procedimientos implica el uso de la CBCT como paso intraoperatorio, es necesario considerar que solo la complejidad del caso clínico a tratar podría justificar el riesgo que implica para el paciente la exposición excesiva a la alta dosis de radiación generada por la CBCT, aun cuando esta exposición sea de tipo limitada.
Conclusión La ATD produce la pérdida paulatina de esmalte y dentina cuya severidad suele aumentar en función del tiempo transcurrido. En los casos severos de atrición, el esmalte se pierde y deja expuesta la dentina favoreciendo la penetración bacteriana. En la mayoría de los casos la pulpa reacciona depositando tejido mineralizado produciendo la obliteración del sistema de conductos radiculares. Cuando en los controles radiográficos a distancia se detecta una calcificación progresiva del conducto radicular el tratamiento endodóntico por vía ortógrada es la opción indicada para prevenir futuros inconvenientes tales como la calcificación total del espacio del conducto radicular y el desarrollo de un proceso patológico periapical.
Declaración de conflicto de intereses: Los autores declaran no tener conflicto de intereses en relación con este artículo científico.
Fuentes de financiamiento: Este artículo fue financiado exclusivamente por los autores.
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Citar este artículoZmener O, Boetto A. Los efectos de la atrición en el complejo pulpo-dentinario. Revisión narrativa. Rev Asoc Odontol Argent. 2024-Nov-28;112(3):e1121251. https://doi.org/10.52979/raoa.1121251.1254 Copiar Cita
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